Еженедельная авторская колонка;
Руководителя проекта «Курсы тактической медицины» с позывным «Латыш»;
Специально для канала «Повёрнутые на войне »
Фармакологическое усиление транексамовой кислоты: мифы, риски и реальность клинической практики
Вопрос о возможности фармакологического усиления действия транексамовой кислоты (ТХА) или ускорения ее эффекта возникает, особенно в контексте экстренной помощи при массивных кровотечениях, где каждая минута на счету. Как специалист тактической медицины, вы хорошо понимаете критическую роль ТХА в контроле фибринолиза и ее место в протоколах оказания помощи при травматических коагулопатиях. Однако поиск способов "усилить" или "ускорить" ее действие с помощью других препаратов сопряжен со значительными рисками и не имеет убедительного научного обоснования в рамках текущих клинических рекомендаций.
Транексамовая кислота работает путем конкурентного ингибирования активации плазминогена в плазмин, тем самым подавляя избыточный фибринолиз – ключевой компонент патогенеза кровотечения при тяжелой травме. Ее эффективность и относительная безопасность при раннем введении (в первые 3 часа после травмы) доказаны крупными исследованиями. Попытки же искусственно ускорить ее действие или усилить антифибринолитический эффект с помощью других фармацевтических средств вводят систему гемостаза в зону непредсказуемости и значительного риска. Скорость наступления эффекта ТХА определяется в первую очередь путем введения (внутривенный – самый быстрый), адекватностью дозировки и скоростью инфузии. Никакой другой препарат не способен "катализировать" этот процесс или существенно сократить время от введения до начала действия ТХА на молекулярном уровне. Ее фармакокинетика (всасывание, распределение, метаболизм, выведение) – это сложный физиологический процесс, который нельзя безопасно "форсировать".
Что касается усиления антифибринолитического эффекта, то здесь ситуация еще более сложная и опасная. Теоретически, препараты, также влияющие на систему свертывания или фибринолиз, могут взаимодействовать с ТХА. Однако их совместное применение без строжайшего контроля и четких показаний чревато катастрофическими последствиями. Рассмотрим основные гипотетические группы:
1. Другие антифибринолитики (апротинин, -аминокапроновая кислота): Комбинирование с ТХА не имеет доказанных преимуществ, но многократно увеличивает риск тромботических осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких вен, легочная эмболия, тромбоз микрососудистых анастомозов). Эти препараты действуют на разные мишени в каскаде фибринолиза, и их совместное применение создает состояние гиперкоагуляции, значительно превышающее терапевтическую цель.
2. Коагулянты (рекомбинантный фактор VIIa - РФа VIIa, концентраты комплекса протромбина - ККП, свежезамороженная плазма - СЗП): Их применение направлено на восполнение факторов свертывания и коррекцию коагулопатии, а не на прямое усиление фибринолитического ингибирования ТХА. Комбинация ТХА с РФа VIIa иногда рассматривается в очень специфических, жизнеугрожающих ситуациях с продолжающимся кровотечением, рефрактерным ко всем стандартным методам (например, при травматическом коагулопатическом кровотечении, не контролируемом хирургически и с помощью компонентов крови), но только в условиях стационара высшего уровня под тщательным лабораторным (тромбоэластография) и клиническим мониторингом. Это не метод усиления ТХА, а отчаянная попытка воздействовать на разные звенья патологического процесса. Риски тромбозов при такой комбинации чрезвычайно высоки. Самостоятельное, неконтролируемое применение ККП или СЗП с ТХА вне протоколов массивной трансфузии резко повышает риск тромботических осложнений и перегрузки объемом.
3. Антифибринолитики + Антикоагулянты/Антиагреганты: Эта комбинация является парадоксальной и крайне опасной. Попытка "балансировать" усиленный антифибринолиз антикоагулянтами ведет к непредсказуемым колебаниям состояния системы гемостаза, высокому риску как возобновления кровотечения, так и тромбозов, и абсолютно не оправдана.
